根据2020年最新中国糖尿病流行病学数据显示，中国成人糖尿病患病率已达到12.8%，糖尿病前期比例为35.2%，糖尿病患者总数1.298亿。基本上10个人里就有1人是糖尿病患者，这一比例着实惊人。因此，开发有效治疗糖尿病的方法迫在眉睫。

　　近日，发表在《Science Advances》上的一篇题为《RIPK3-mediated inflammation is a conserved β-cell response to ER stress》的研究中，来自美国范德比尔特大学领导的研究团队发现了一种引发胰岛β细胞炎症的独特途径，该研究结果距离开发靶向治疗的方法更近了一步。
　　2型糖尿病是由于胰腺中的胰岛β细胞不能产生足够量的胰岛素（维持体内正常血糖水平的激素）而引起的。在它们完全衰竭之前，胰岛细胞会受到持续的压力并引发炎症，其发病机制一直是分子生理学和生物物理学助理教授Wenbiao Chen的研究重点。
　　Chen的实验室发现了一种蛋白受体相互作用的蛋白激酶3（RIPK3），由它介导胰岛炎症和随之而来的β细胞衰竭及死亡。
　　为了更好地了解2型糖尿病的发病机制，研究人员开发了一种易患2型糖尿病的斑马鱼。在斑马鱼模型中，研究人员发现，暴饮暴食导致胰岛β细胞增多，但到了第四天时，三分之一的β细胞死亡，斑马鱼患上了糖尿病。在筛选了多种β细胞保护药物的化学物质后，研究人员重点研究了一种抑制RIPK3的药物。虽然这种蛋白质最为人所知的是导致细胞死亡，但研究人员惊讶的发现，它在胰岛β细胞中的功能是引起炎症。研究人员发现过量进食会激活β细胞中的RIPK3，并发现了在人类β细胞中也会发生类似反应的证据。
　　Chen说：“众所周知，胰岛炎症是2型糖尿病发病机制中的关键因素，现在我们已经发现了引发炎症的机制之一。”
　　RIPK3存在于全身许多组织和器官中，在一些组织中，它似乎产生了抗炎反应。通过深入了解RIPK3如何在β细胞中发挥作用，研究人员可以开发只靶向胰岛细胞的药物，这样就不会损害RIPK3在其他地方的益处。